近日，太阳集团tyc5997生物化学与分子生物学学系薛美兰副教授在《Biomedicine & Pharmacotherapy》（IF=7.419，中科院2区）发表题目为“Protective effect of fucoidan against iron overload and ferroptosis-induced liver injury in rats exposed to alcohol”的研究论文（doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113402）。该研究受到国家自然科学基金（81872605）和山东省自然科学基金（ZR2020MH215）的资助。

岩藻多糖(Fucoidan)是一种海洋来源的硫酸化多糖，近年来因其广泛的生物学活性而备受关注。该研究探讨了岩藻多糖对酒精暴露大鼠铁过载和铁死亡所致肝损伤的保护作用及机制。结果发现岩藻多糖干预抑制肝脏氧化应激，逆转了酒精暴露引起的ALT和GGT升高。长期饮酒可导致血清铁蛋白、肝脏总铁和游离铁水平异常升高，肝组织出现铁死亡改变。补充岩藻多糖可通过调节肝脏Hepcidin-肠DMT1/FPN1轴抑制铁过载，上调p62/Nrf2/SLC7A11通路减轻肝脏氧化损伤，保护肝细胞免受长期酒精暴露所致的铁死亡损伤。进一步的非靶向代谢组学分析发现，酒精暴露大鼠的谷氨酸代谢、铁死亡、脂质代谢和自噬的代谢途径存在显著改变。岩藻多糖干预后降低了氧化型谷胱甘肽水平，调节磷脂酰乙醇胺水平，肝脏组织矿物质吸收、氨基酸合成途径和脂质代谢均发生改变。该研究从铁过载和铁死亡途径探讨岩藻多糖影响ALD进展的分子机制，将为早期防治ALD提供实验依据。